原标题：PLOS ONE:乳腺癌细胞搬运中心机制终破解！
其实早在1927年，德国医师、生理学家和生物化学家奥托·海因里希·瓦尔堡（沃伯格）便正式提出了闻名的瓦氏效应（沃伯格效应），他以为癌细胞成长速度远远大于正常细胞的原因来自能量来历不同，癌细胞喜爱使用能量较低的葡萄糖（而非能量较高的脂肪酸）取得能量，而且喜爱经过功率较低的无氧发酵（而非功率较高的有氧呼吸）分化葡萄糖而开释能量。而假如堵截癌细胞的能量供给，就有或许阻挠癌细胞成长。
近几年关于癌症的研讨绝大多数也是围绕着能量代谢，但癌细胞是怎么贮存糖原的呢？糖原的分化代谢又是怎么影响癌症开展呢？这背面的机制仍然不得而知。
在乳腺癌中，肿瘤乏氧与预后不良和侵袭性增强添加有关。缺氧激活癌细胞的转录程序，导致其更快速地成长、搬运。那么，缺氧与糖原贮存是否具有相关性呢？
在本次研讨中，研讨小组首要检测了三阴乳腺癌、炎性乳腺癌、激素受体阳性乳腺癌以及健康乳腺细胞的糖原水平。
成果发现，糖原水平与乳腺癌细胞增殖速率成反比，不仅如此，缺氧会影响乳腺癌细胞添加糖原储藏。当对一切乳腺癌细胞一起添加糖原储藏量来消除缺氧环境的影响时，成果显现，基线标准糖原水平与低痒环境中糖原添加在不同乳腺癌类型中存在巨大差异，其间，炎性乳腺癌细胞的糖原添加量要高于其他类型的10倍之多，这表明，糖原代谢表型在不同乳腺癌类型中表达不同。
不同亚型缺氧条件下乳腺癌细胞糖原积蓄
进一步探究发现，操控脑内糖原降解的酶--糖原磷酸化酶B(PYGB)在乳腺癌糖原操控中起着关键作用。在糖原分化过程中，糖原磷酸化酶催化糖原的磷酸解作用，使糖原分子从非复原端逐一断开α-1，4-糖苷键移去葡萄糖基，开释1-磷酸葡萄糖，直至接近糖原分子α-1，6-糖苷键分支点前4个葡萄糖基处。而PYGB主要在大脑中表达。
当研讨人员靶向去除PYGB时，发现这些细胞无法使用糖原进行能量贮存，这意味着乳腺癌细胞进一步的发作开展受到了约束。风趣的是，他们在正常的乳腺细胞中并没有看到相同的作用，因而，乳腺癌细胞特异性使用糖原分化贮存能量来供给本身的养分。
缺氧条件下乳腺癌细胞糖原通路基因表达的改动
Merajver表明，这是从全新的视点来看待乳腺癌细胞，这种改动，关于乳腺癌细胞依据其所在的环境来进行从头布局，或许是许多患者对乳腺癌药物发生耐药性的原因。而PYGB或许是医治或防备乳腺癌搬运新的潜在靶点。未来也计划在动物试验中进一步验证这一机制。研讨人员还将研讨糖原磷酸化酶抑制剂是否能减缓或阻挠癌症的搬运，假如顺畅，乳腺癌的医治则将会有质的腾跃！
参考文献
Megan A. AltemusID Laura E. Goo Breast cancers utilize hypoxic glycogen stores via PYGB, the brain isoform of glycogen phosphorylase, to promote metastatic phenotypes
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